Otimizar as mitocôndrias: o que a investigação diz sobre mais energia celular

As mitocôndrias fornecem energia a quase todas as tuas células. Com a idade, a sua eficiência diminui — mas determinados estímulos promovem a sua regeneração. O que realmente ajuda e quais são os limites da investigação.

O que as mitocôndrias fazem

As mitocôndrias são organelos presentes em quase todas as células do teu corpo — no músculo cardíaco pode haver vários milhares por célula. A sua principal função é a produção de ATP, o transportador de energia universal da célula. Para isso, utilizam oxigénio e oxidam ácidos gordos e glicose num processo de várias etapas, conhecido como fosforilação oxidativa.

As mitocôndrias têm o seu próprio material genético, que resulta da fusão com uma bactéria há cerca de dois mil milhões de anos. Como o ADN mitocondrial é reparado com menos eficiência do que o ADN cromossómico, é mais suscetível a danos. As mitocôndrias regulam também a morte celular programada e desempenham um papel na regulação do cálcio.

Porque é que as mitocôndrias ficam menos eficientes com a idade

Com o avançar da idade, acumulam-se mutações no ADN mitocondrial, a atividade do PGC-1α — o principal regulador da biogénese mitocondrial (formação de novas mitocôndrias) — diminui, e a mitofagia, ou seja, a eliminação seletiva de mitocôndrias danificadas, torna-se mais lenta. O resultado é uma menor produção de ATP por célula e um maior stress oxidativo.

Um correlato mensurável disso é a VO₂máx, ou seja, a captação máxima de oxigénio durante o exercício. Diminui a partir dos 30 anos em média cerca de 10 % por década. A VO₂máx é considerada um proxy indireto da densidade e função mitocondrial no tecido muscular — e um dos marcadores de longevidade mais poderosos que existem.

O que influencia comprovadamente a função mitocondrial

O treino de resistência em intensidade moderada é o estímulo mais bem documentado para a biogénese mitocondrial em humanos. O treino na Zona 2 — cerca de 60 a 70 % da frequência cardíaca máxima — aumenta a densidade e a eficiência das mitocôndrias nos músculos esqueléticos e melhora a oxidação de gorduras. O HIIT produz sinais moleculares semelhantes em menos tempo, mas é metabolicamente mais exigente.

A restrição calórica e o jejum intermitente ativam a AMPK e inibem o mTOR, o que estimula a biogénese mitocondrial e ao mesmo tempo regula positivamente a mitofagia. O stress térmico pela sauna e o stress pelo frio também produzem adaptações mitocondriais; os dados de estudos em animais são aqui mais robustos do que os de estudos controlados em humanos.

Suplementos: o que a evidência mostra

A CoQ10 é um componente natural da cadeia de transporte de eletrões mitocondrial. Como suplemento, a CoQ10 é útil em doenças com deficiência comprovada, como certas cardiomiopatias ou como medida complementar durante a toma de estatinas. Para pessoas saudáveis, a evidência é limitada. O NMN e o NR como precursores do NAD⁺ são discutidos em detalhe noutro artigo.

A urolitina A, um metabolito do polifenol ácido elágico presente nas romãs e nas nozes, mostrou num estudo clínico do grupo de Johan Auwerx em adultos mais velhos uma melhoria da capacidade mitocondrial e um aumento da resistência muscular. É um resultado interessante, mas único — a replicação independente ainda está pendente.

Mitocôndrias e a app YUTHI

Não podes medir diretamente a função mitocondrial, mas podes acompanhar valores aproximados. Regista os teus treinos de resistência com as zonas de frequência cardíaca na app YUTHI; as parcelas na Zona 2 são especialmente informativas. Se tiveres uma estimativa de VO₂máx do teu relógio desportivo ou um valor oficial de espirometria de esforço, guarda-o como biomarcador.

Combina isso com a qualidade do sono e os períodos de jejum para teres uma ideia de quais os ajustes que realmente fazem diferença para ti. Um valor de VO₂máx crescente ao longo de um ano é um dos melhores indicadores de longevidade que podes acompanhar por conta própria.

Fontes

• Hood DA et al. Unravelling the regulation of mitochondrial function in skeletal muscle. Biochemical Journal, 418(2):261–275, 2009.
• Lopez-Lluch G et al. Calorie restriction induces mitochondrial biogenesis and bioenergetic efficiency. PNAS, 103(6):1768–1773, 2006.
• Andreux PA et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nature Metabolism, 1:595–603, 2019.