Уролитин А: молекула из граnatов и её воздействие на митохондрии

Уролитин А образуется, когда определённые кишечные бактерии расщепляют полифенолы из граnatов и грецких орехов. В исследованиях на людях он показал эффекты на здоровье митохондрий — что делает эту молекулу одним из наиболее интересных новых кандидатов в сфере longevity.

Что такое уролитин А и откуда он берётся

Урolithin A — не прямой пищевой компонент, а метаболит: он образуется, когда кишечные бактерии расщепляют определённые полифенолы — прежде всего эллаговую кислоту из граната, грецких орехов, малины и клубники. Большинство людей могут вырабатывать урolithin A, но в очень разном количестве — в зависимости от состава кишечной микрофлоры.

По оценкам, только около 40 % взрослых в западных странах могут вырабатывать достаточное количество урolithin A из пищи. Остальные либо имеют недостаточно эффективную бактериальную популяцию, либо потребляют слишком мало полифенолов.

Механизм действия: активация митофагии

Урolithin A активирует митофагию — избирательную аутофагию повреждённых митохондрий. Повреждённые митохондрии маркируются, инкапсулируются и расщепляются; их строительные блоки используются для создания новых, функциональных митохондрий. Этот процесс является механизмом контроля качества, который с возрастом замедляется.

В животных моделях урolithin A увеличивал продолжительность жизни нематод и мышей, а также улучшал мышечную выносливость у старых мышей. В клеточных культурах было показано, что он активирует маркеры митофагии и подавляет воспалительные пути.

Что показывают исследования на людях

Наиболее важное на сегодняшний день клиническое исследование по урolithin A провела группа Йохана Ауверкса в EPFL в Лозанне, результаты опубликованы в 2022 году в Nature Metabolism. В этом рандомизированном контролируемом исследовании с участием 88 здоровых пожилых людей старше 65 лет урolithin A (1000 мг ежедневно в течение четырёх месяцев) значительно улучшил мышечную выносливость при сжатии кисти и в шестиминутном тесте ходьбы по сравнению с плацебо.

Кроме того, в образцах крови были выявлены изменения в генах и метаболитах, связанных с митохондриями, что подтверждает активацию митофагии. Исследование было хорошо спланировано и не выявило серьёзных побочных эффектов. Тем не менее это пока единственный результат — необходимы дальнейшие независимые исследования.

Добавка или гранат?

Поскольку не все люди могут эффективно вырабатывать урolithin A из пищи, его предлагают напрямую в виде добавки — например, производитель Mitopure, получивший лицензию на это вещество от спин-офф компании EPFL Amazentis. Клинически изученные дозы составляют от 500 до 1000 мг в день.

У тех, кто имеет хорошо адаптированные кишечные бактерии и регулярно употребляет богатые полифенолами продукты — гранат, грецкие орехи, ягоды каждый день — возможно, вырабатывается достаточно эндогенного урolithin A. Надёжный способ измерить собственный уровень выработки в клинической практике пока недоступен.

Урolithin A и приложение YUTHI

Если ты принимаешь урolithin A в виде добавки или систематически включаешь гранатовый сок и грецкие орехи в свой рацион, ты можешь задокументировать это в приложении YUTHI как интервенцию. Совмести это с наблюдением за своей физической работоспособностью — например, с помощью измерения силы хвата или регулярного теста ходьбы.

Для пожилых людей, стремящихся как можно дольше сохранить мышечную массу и выносливость, урolithin A — одна из наиболее интересных новых тем в исследованиях долголетия, с честными данными из одного исследования на людях. Не больше — но и не меньше.

Источники

• Andreux PA et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nature Metabolism, 1:595–603, 2019.
• Singh A et al. Orally administered urolithin A is safe and modulates skeletal muscle and mitochondrial biomarkers in older adults. GeroScience, 44(3):1439–1468, 2022.
• Ryu D et al. Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nature Medicine, 22(8):879–888, 2016.