Urolithin A: a molécula das romãs e o seu efeito nas mitocôndrias
O Urolithin A forma-se quando determinadas bactérias intestinais degradam polifenóis de romãs e nozes. Em estudos em humanos mostrou efeitos na saúde mitocondrial — o que torna esta molécula um dos candidatos de longevidade mais interessantes dos últimos anos.
O que é o Urolithin A e de onde vem
O Urolithin A não é um nutriente direto da alimentação, mas sim um metabolito: forma-se quando bactérias intestinais degradam determinados polifenóis — principalmente ácido elágico de romãs, nozes, framboesas e morangos. A maioria das pessoas consegue produzir Urolithin A, mas em quantidades muito variáveis — dependendo da composição da sua flora intestinal.
Segundo estimativas, apenas cerca de 40 % dos adultos nos países ocidentais conseguem produzir quantidades suficientes de Urolithin A a partir da alimentação. Os restantes têm uma população bacteriana ineficiente ou uma ingestão de polifenóis demasiado baixa.
O mecanismo de ação: ativar a mitofagia
O Urolithin A ativa a mitofagia — a autofagia seletiva de mitocôndrias danificadas. As mitocôndrias danificadas são marcadas, encapsuladas e degradadas; os seus componentes são utilizados para novas mitocôndrias funcionais. Este processo é um mecanismo de controlo de qualidade que abranda com a idade.
Em modelos animais, o Urolithin A prolongou o tempo de vida em nematóides e ratos e melhorou a resistência muscular em ratos idosos. Em culturas celulares foi demonstrado que ativa marcadores de mitofagia e atenua vias inflamatórias.
O que mostram os estudos em humanos
O estudo clínico mais importante até agora sobre Urolithin A foi realizado pelo grupo de Johan Auwerx no EPFL em Lausana e publicado em 2022 na Nature Metabolism. Neste ensaio clínico randomizado e controlado com 88 adultos mais velhos saudáveis com mais de 65 anos, o Urolithin A (1000 mg por dia durante quatro meses) melhorou significativamente a resistência muscular na força de preensão e no teste de marcha de seis minutos em comparação com o placebo.
Além disso, observaram-se em amostras de sangue alterações em genes e metabolitos relacionados com as mitocôndrias, o que apoia a ativação da mitofagia. O estudo estava bem desenhado e não revelou efeitos secundários graves. Ainda assim, permanece um único resultado — são necessários mais estudos independentes.
Suplemento ou romã?
Como nem todas as pessoas conseguem produzir Urolithin A de forma eficiente a partir da alimentação, o Urolithin A é oferecido diretamente como suplemento — por exemplo pelo fabricante Mitopure, que licenciou a substância da empresa spin-off do EPFL, Amazentis. As doses testadas clinicamente situam-se entre 500 e 1000 mg por dia.
Quem tiver bactérias intestinais bem equipadas e comer regularmente alimentos ricos em polifenóis — romã, nozes e bagas diariamente — talvez produza Urolithin A endógeno em quantidade suficiente. Uma medição fiável do nível de produção individual não está disponível na rotina clínica.
Urolithin A e a app YUTHI
Se tomares Urolithin A como suplemento ou integrares sistematicamente sumo de romã e nozes no teu plano alimentar, podes documentar isso na app YUTHI como intervenção. Combina isso com a observação do teu desempenho físico — por exemplo através de medição da força de preensão ou de um teste de marcha regular.
Para adultos mais velhos que desejam manter massa muscular e resistência o máximo de tempo possível, o Urolithin A é um dos temas mais interessantes na investigação em longevidade — com evidência honesta de um estudo em humanos. Nada mais, mas também nada menos.
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Fontes
- Andreux PA et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nature Metabolism, 1:595–603, 2019.
- Singh A et al. Orally administered urolithin A is safe and modulates skeletal muscle and mitochondrial biomarkers in older adults. GeroScience, 44(3):1439–1468, 2022.
- Ryu D et al. Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nature Medicine, 22(8):879–888, 2016.
