Urolithin A: Molekul dari delima dan pengaruhnya terhadap mitokondria

Urolithin A terbentuk ketika bakteri usus tertentu memecah polifenol dari delima dan kenari. Dalam studi pada manusia, molekul ini menunjukkan efek pada kesehatan mitokondria — menjadikannya salah satu kandidat umur panjang terbaru yang paling menarik.

Apa itu Urolithin A dan dari mana asalnya

Urolithin A bukan nutrisi langsung dari makanan, melainkan sebuah metabolit: zat ini terbentuk ketika bakteri usus memecah polifenol tertentu — terutama asam elagat dari delima, kenari, raspberry, dan stroberi. Kebanyakan orang dapat memproduksi Urolithin A, tetapi dalam jumlah yang sangat berbeda-beda — tergantung pada komposisi flora usus mereka.

Menurut perkiraan, hanya sekitar 40% orang dewasa di negara-negara Barat yang dapat memproduksi Urolithin A dalam jumlah memadai dari makanan. Sisanya memiliki populasi bakteri yang kurang efisien atau asupan polifenol yang terlalu rendah.

Mekanisme kerja: mengaktifkan mitofagi

Urolithin A mengaktifkan mitofagi — yaitu autofagi selektif pada mitokondria yang rusak. Mitokondria yang rusak ditandai, dienkapsulasi, dan dipecah; komponen-komponennya digunakan untuk membentuk mitokondria baru yang berfungsi. Proses ini adalah mekanisme kontrol kualitas yang melambat seiring bertambahnya usia.

Dalam model hewan, Urolithin A memperpanjang rentang hidup pada nematoda dan tikus serta meningkatkan ketahanan otot pada tikus tua. Dalam kultur sel, telah ditunjukkan bahwa zat ini mengaktifkan penanda mitofagi dan meredam jalur inflamasi.

Apa yang ditunjukkan studi pada manusia

Studi klinis terpenting tentang Urolithin A sejauh ini dilakukan oleh kelompok Johan Auwerx di EPFL Lausanne dan diterbitkan pada 2022 di Nature Metabolism. Dalam studi terkontrol acak ini dengan 88 orang dewasa sehat berusia di atas 65 tahun, Urolithin A (1000 mg per hari selama empat bulan) meningkatkan ketahanan otot dalam tes cengkeraman tangan dan tes jalan enam menit secara signifikan dibandingkan plasebo.

Selain itu, sampel darah menunjukkan perubahan pada gen dan metabolit yang berkaitan dengan mitokondria, yang mendukung aktivasi mitofagi. Studi ini dirancang dengan baik dan tidak menunjukkan efek samping yang serius. Namun demikian, ini tetap merupakan temuan tunggal — studi independen lebih lanjut masih diperlukan.

Suplemen atau delima?

Karena tidak semua orang dapat memproduksi Urolithin A secara efisien dari makanan, Urolithin A ditawarkan langsung sebagai suplemen — misalnya oleh produsen Mitopure, yang telah melisensikan zat ini dari perusahaan spin-off EPFL, Amazentis. Dosis yang telah diuji secara klinis berkisar antara 500 hingga 1000 mg per hari.

Orang yang memiliki bakteri usus yang baik dan secara rutin mengonsumsi makanan kaya polifenol — delima, kenari, beri setiap hari — kemungkinan memproduksi cukup Urolithin A secara endogen. Pengukuran tingkat produksi pribadi yang andal tidak tersedia dalam praktik klinis rutin.

Urolithin A dan aplikasi YUTHI

Jika kamu mengonsumsi Urolithin A sebagai suplemen atau secara sistematis mengintegrasikan jus delima dan kenari ke dalam menu makanmu, kamu dapat mendokumentasikannya di aplikasi YUTHI sebagai intervensi. Kombinasikan hal ini dengan pemantauan kemampuan fisikmu — misalnya melalui pengukuran kekuatan cengkeraman atau tes jalan rutin.

Bagi orang dewasa yang lebih tua dengan keinginan untuk mempertahankan massa otot dan ketahanan selama mungkin, Urolithin A adalah salah satu topik terbaru yang paling menarik dalam penelitian umur panjang — dengan bukti yang jujur dari satu studi pada manusia. Tidak lebih, tapi juga tidak kurang.

Sumber

• Andreux PA et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nature Metabolism, 1:595–603, 2019.
• Singh A et al. Orally administered urolithin A is safe and modulates skeletal muscle and mitochondrial biomarkers in older adults. GeroScience, 44(3):1439–1468, 2022.
• Ryu D et al. Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nature Medicine, 22(8):879–888, 2016.